№ 7 [67]
00`00``01.07.2008 [Σ=7]
ЖУРНАЛ, ПОСВЯЩЕННЫЙ ФУНДАМЕНТАЛЬНОЙ НАУКЕ - «ОРГАНИЗМИКА»
Organizmica.org/.com/.net/.ru
НОВАЯ ФУНДАМЕНТАЛЬНАЯ НАУКА ОРГАНИЗМИКА

Медицина

Разделы Организмики

Синдром гомеологическо-хромосомного иммунодефицита (СГХИД)

А.А. Тюняев, апрель – август 2008 г.

Подписка на журнал «Organizmica» в каталогах:
«Роспечать» - 82846; «Пресса России» - 39245

Рецензии:
Тульский государственный университет, Медицинский факультет, 02.12.2008 г.
Рецензенты:
Фон Витте Д.М., доктор биологических наук, профессор (США), 18.09.2008 г.
Хадарцев А.А., доктор медицинских наук, Заслуженный деятель науки РФ, профессор.
Полное название:
Тюняев А.А., Синдром гомеологическо-хромосомного иммунодефицита* // Организмика – фундаментальная основа всех наук. Том III. Медицина. – М.: 2008.

* Книга является приложением к журналу «Вестник новых медицинских технологий» (ВАК).

I. Преамбула.
II. Антигенность.
III. Определение рамок поставленной задачи.
IV. Группы крови.
VI. Сравнительный анализ механизмов воздействия системы групп крови «резус» и вирусного заболевания СПИД.
1. Система групп крови «резус».
2. СПИД.
3. Сравнительный анализ.
VII. География наследственных болезней человека.
IX. Мутагенез на основе факторов групп крови и системы резус.

VI. Сравнительный анализ механизмов воздействия системы групп крови «резус» и вирусного заболевания СПИД

В 2004 году английские учёные разработали технику операций на эмбрионах. В своих экспериментах исследователи работали с мышами, которым до рождения удавалось привить определённые гены. В качестве инструмента, с помощью которого исследователи встраивали ДНК в геном мыши, применялся обезвреженный вирус СПИДа. Вместо поражения иммунной системы вирус заражал эмбрион «лечебными» генами. Аналогичная техника может использоваться и для лечения людей от наследственных заболеваний. У плода ещё не сформирована иммунная система, поэтому введение вируса не вызывает реакции отторжения.

1. Система групп крови «резус»

К эритроцитарным антигенам относится также антиген резус-фактора. Кровь людей, эритроциты которых содержат указанный антиген, называется резус-положительной. Существует несколько различных антигенов системы резус-фактор. Группы Rh и Нr составляют общую систему Rh – Нr, включая три разновидности Rh-агглютиногена (Д, С и Е) и три разновидности Нr-агглютиногена (с, д, е). Резус-факторы кодируются 3-мя парами аллельных генов, кластеризованных на участке p36.2-p34 1-й хромосомы. Агглютиноген Нr содержится в эритроцитах 83% людей. Другие – 2%. Резус-фактор передаётся по наследству как доминантный признак и не меняется в течение всей жизни.

Резус-антигены имеют липопротеиновую структуру. Главным в медицинской практике является резус-фактор (антиген) Rh0 (D) – он может присутствовать (резус-положительный тип) или отсутствовать (резус-отрицательный тип).

Резус-положительной кровью обладают народы Юго-Восточной Азии, те же, которые обладают и группами крови А, В и АВ. Индейцы Америки обладают 100-процентно резус-отрицательной кровью. Предполагается, что и в Европе изначально была кровь вся резус-отрицательной (см. выше). Предполагается, что резус-антигены пришли к нам вместе с негроидными переселенцами из Южной Африки.

Учёт резус-фактора, как и группы крови, является обязательным при переливании крови. При парентеральном введении человеку любого отсутствующего у него агглютиногена системы Rh-Нr происходит выработка специфических антител; при повторном введении этого антигена происходит реакция «антиген-антитело», вызывающая расстройства функций организма. Так, при переливании Rh-положительной крови Rh-отрицательному реципиенту, у которого уже имеются антитела к Rh, могут развиться гемотрансфузионные реакции: озноб, повышение температуры тела, кратковременные боли в пояснице, в тяжёлых случаях – массивный гемолиз с почечной недостаточностью. Отличительная особенность гемотрансфузионных Rh-рeaкций – позднее их проявление, через 1 – 2 ч после переливания крови [Соловьева Т.Г., 1963; Кассирский И.А., 1970].

При беременности Rh-отрицательной матери Rh-положительным плодом возможна её т. н. изоиммунизация, образующиеся антитела при повторной беременности могут привести к внутриутробной гибели плода с последующим самопроизвольным выкидышем или неразвивающейся беременностью, а в случае рождения живого ребёнка – к гемолитической болезни новорождённых. Rh-кoнфликт возникает не ранее 7 – 8-й недели беременности, когда начинается формирование кроветворения у зародыша. Профилактика Rh-кoнфликта – введение антирезус-гамма-глобулина [Грищенко И.И., 2203; Персианинов Л.С., 1973].

Жёсткое закрепление резус-антигена за регионами Юго-Восточной Азии и Африки свидетельствует в пользу того, что именно эти регионы являются генераторами указанных антигенов. Между тем, свободное обращение антигенов системы резус говорит о том, что эти антигены, единожды закрепившиеся в генотипе человека, позже участвуют в жизни человека, как нормальный наследственный признак, то есть передаются по наследству. Это, в свою очередь, говорит о том, что географические особенности конкретного региона являются определяющими в формировании генотипа автохтонов этого района.

2. СПИД

Если патологическое действие резус-фактора на организм измеряется единицами часов, то воздействие вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) происходит ещё медленнее. Обычно, в течение нескольких (до 10 – 15) лет, – когда иммунная система перестает работать, развивается синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). Это последняя стадия ВИЧ-инфекции. Источником ВИЧа являются негроидные представители стран Африки к югу от Сахары. В этом регионе количество больных превышает 70%. Распространение ВИЧ-инфекции носит эпидемический характер во многих странах мира.

В результате заболевания СПИДом даже безобидные для здорового человека инфекции могут привести к смерти. То есть механизм проявления заболевания абсолютно тот же, что и при введении любого антигена. Если организм заражён антигеном и этот организм утрачивает способность противостоять этому антигену (вырабатывать соответствующие антитела), то это обстоятельство открывает дорогу в организм всем вирусам и бактериям, по строению схожим с инфицировавшим вирусом.

Источником инфекции СПИДа являются инфицированные люди, которыми могут быть и больные со всеми клиническими проявлениями СПИДа, и вирусоносители. Заражение человека ВИЧ происходит при попадании вируса непосредственно в кровь. Первые симптомы появляются, спустя несколько недель после инфицирования. Напоминают грипп или сильную простуду – повышение температуры, боль в горле, увеличение лимфоузлов, изредка – сыпь на коже. Затем в течение длительного периода клинические проявления болезни отсутствуют. По прошествии этого бессимптомного периода, который может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, у инфицированных людей начинают увеличиваться лимфатические узлы, а еще через несколько лет на фоне нарушенного иммунитета развиваются различные бактериальные, вирусные, грибковые инфекции и/или опухолевые процессы. Также характерны постоянная лихорадка, хроническая диарея (жидкий стул) и большая потеря в весе (истощение) [Stein G., 1988; Hooper E., 1999].

ВИЧ передаётся также от матери ребёнку.

Вирус ВИЧ/СПИДа не стабилен и способен жить только в жидкостях организма человека и только внутри клеток.

3. Сравнительный анализ

В случае с ВИЧем возможность передачи данной болезни при переливании крови однозначно позволила классифицировать такое состояние как заражение инфекционной природы.

Однако антигены резус-фактора и групп крови А, В, и АВ также имеют аналогичную природу переноса в организм человека – путём переливания крови другого резуса или другой группы. Причём антигены систем Rh, АВ0 относятся к тем же веществам, что и вирус СПИДа.

Однако в случаях заражения организма ВИЧем, болезнь развивается в общепринятых временных рамках. Если рассматривать систему АВ0, как заболевание вирусной природы, сроки развития заболевания практически совпадают со временем жизни здорового человека, а проявления предполагаемой болезни списываются на нарушения работы других систем организма, не связанных с нахождением антигенов А и В на эритроцитах крови.

Главную роль в постановке диагноза на наличие вируса ВИЧ играет лабораторное исследование крови. В анализе крови выявляется наличие антител к вирусу ВИЧ. Положительный результат анализа на антитела к ВИЧ свидетельствует о заражении ВИЧ-инфекцией (но не о заболевании СПИДом) [Ольшанский А.Я., 2002].

Аналогичный метод применяется и при определении групп крови. На предметном стекле производится смешивание стандартных сывороток с кровью, подлежащей исследованию. Испытуемая кровь относится к той группе, с сывороткой которой не произошла агглютинация. Если агглютинация произошла во всех четырёх каплях, то испытуемая кровь четвёртой группы (АВ).

ВИЧ инфицирует главным образом Т-хелперные клетки, что в итоге может привести к выходу из строя иммунной системы.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) в структурном отношении подобен вирусу гриппа (А). Геном ВИЧ состоит из двух молекул однонитевой РНК [онРНК (ssRNA)], каждая молекула содержит 9200 н.о. Вирус имеет двухслойный капсид и окружён белоксодержащей мембраной. При инфекции мембрана вируса сливается с плазматической мембраной клетки-мишени, и ядро нуклеокапсида попадает в цитоплазму. Там вирусная РНК (RNA) вначале образует гибрид РНК/ДНК, а затем транскрибируется с образованием днДНК. Обе реакции катализируются обратной транскриптазой вируса. После этого днДНК интегрируется в геном клетки, где может оставаться в неактивном состоянии. При её активации вначале с помощью ферментов клетки-хозяина транскрибируется фрагмент ДНК, соответствующий вирусному геному. При этом идет репликация как вирусной онРНК, так и мРНК (mRNA), кодирующей предшественники вирусных белков. Затем белки встраиваются в плазматическую мембрану клетки и там подвергаются протеолитической модификации. Цикл заканчивается почкованием вновь образованных вирусных частиц.

Группа PHК-содержащих вирусов, к которым принадлежит и ВИЧ, носит название ретровирусы, поскольку их жизненный цикл начинается с синтеза ДНК на РНК-матрице, т. е. с процесса обратного обычной транскрипции, когда матрицей служит ДНК.

СПИД относится к той же природе вирусных заболеваний, что бешенство, полиомиелит, корь, краснуха, оспа, гепатит, грипп и другие инфекции верхних дыхательных путей (о действии которых см. выше).

При этом вирусы – это паразитические нуклеопротеидные комплексы, в которых не идут процессы обмена веществ и которые размножаются только в клетке-хозяине. Поэтому вирусы не относят к живым организмам. Наиболее простые вирусы имеют в своем составе только одну молекулу нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, никогда вместе) и оболочку из молекул белка. Вирусы, которые при своём размножении повреждают клетку-хозяина, являются возбудителями заболеваний и считаются патогенными.

Эритроциты являются клетками крови. Присоединение к мембране эритроцита антигена А, антигена В или обоих антигенов сразу (А и В) имеет тот же механизм, что и при заражении вирусом ВИЧа.

Отличия заключены в следующем:

  1. Вирус ВИЧ поражает Т-хелперные клетки, антиген А (В) – эритроциты;
  2. Механизм редубликации вируса ВИЧ использует внутренние механизмы заражённых клеток, антиген А (В) – внутренний механизм одного из локусов 9-ой хромосомы;
  3. Вирус ВИЧ препятствует развитию иммунитета всего организма, антиген А (В) – только иммунитета, направленного против себя (образованию антител а (b) соответственно) и против вирусов и бактерий, по структуре похожих на этот антиген.

Различными по происхождению являются и антитела. За клеточный иммунитет ответственны Т-лимфоциты. Их активность направлена против зараженной вирусом клетки организма, а также на защиту от грибов и паразитов. Т-лимфоциты принимают активное участие в процессе отторжения чужеродной ткани и помогают в формировании гуморального иммунного ответа. В свою очередь, гуморальный иммунный ответ направлен на активацию В-лимфоцитов, которые созревают в костном мозге в отличие от Т-лимфоцитов тимуса. В-лимфоциты несут на своей поверхности антитела и выделяют их в плазму. Антитела обладают способностью специфически связывать соответствующие антигены. Связывание антител с антигенами – решающее звено в системе защиты организма от внеклеточных вирусов и бактерий. В результате такого связывания последние опознаются как инородные тела и в дальнейшем уничтожаются.

При лечении связанных с вирусными поражениями заболеваний, в том числе и СПИДа, как исходные вещества в искусственном синтезе фрагментов ДНК (РНК) и синтезе нуклеотидов, используются нуклеозиды – природные гликозиды [Органическая…, 1970; Шабарова 3.А., 1978].

Как мы показали выше, воздействие на организм человека антигенов А и В (а также и антигена Rh и антигенов других систем групп крови) хотя и растянуто во времени на всю жизнь человека, несёт реальные патологии этому организму в виде наследственных заболеваний и заболеваний, связанных с преимущественным распространением среди лиц той или иной группы крови (А, В или АВ).

По технике поражения организма воздействие антигенов А и В следует поставить в один ряд с врождёнными иммунодефицитами. При этом гомеологическо-хромосомный иммунодефицит обусловлен двойственным дефектом – дефектом 9-ой хромосомы и дефектом эритроцитов.


Ссылки по теме: